Als antibiotica sommige bacteriën ervan weerhoudt hun eigen voedingsstoffen te produceren, stelen ze die voedingsstoffen gewoon van hun menselijke gastheer. En die is vervolgens gedoemd om zieker en zieker te worden.

Bacteriën die niet onder de indruk zijn van onze antibiotica: dat is een groot (en groeiend) probleem. Steeds meer bacteriën worden namelijk resistent. Dat betekent dat de antibiotica die deze bacteriën normaliter doden of de groei ervan in ieder geval flink afremmen, niet meer werken. En zo worden infecties die voorheen met antibiotica prima te bestrijden waren, opeens lastig behandelbaar of zelfs onbehandelbaar. En dat kost levens. Zo wees onderzoek eerder dit jaar uit dat in 2019 zo’n 1,27 miljoen mensen door toedoen van antibioticaresistente bacteriën zijn overleden. En de verwachting is dat dat aantal de komende jaren flink zal toenemen en er in 2050 zelfs elk jaar zo’n 10 miljoen mensen door toedoen van antibioticaresistente bacteriën komen te overlijden. Om dat doemscenario te voorkomen, wordt er hard gezocht naar alternatieve methoden om deze bacteriën te bestrijden. Daarnaast wordt er ook veel onderzoek gedaan naar de manieren waarop bacteriën er nu precies in slagen om resistent te worden.

Nieuwe manier om resistent te worden
En wat dat laatste betreft hebben Australische wetenschappers nu een belangrijke ontdekking gedaan. Ze hebben namelijk een compleet nieuwe manier ontdekt waarop sommige bacteriën aan de negatieve impact van onze antibiotica weten te ontsnappen. Dat is te lezen in het blad Nature Communications.

Voeding
De wetenschappers bestudeerden Groep A-streptokokken: potentieel dodelijke bacteriën die vaak te vinden zijn in de keel en op de huid van mensen. Wanneer deze bacteriën een infectie veroorzaken, kan deze bestreden worden met antibiotica. Die antibiotica bestrijden de bacteriën door deze hun broodwinning af te nemen. “Bacteriën moeten hun eigen folaten produceren om te groeien en dus ook in staat te zijn om ziekte te veroorzaken,” legt onderzoeker Timothy Barnett uit. “Sommige antibiotica werken doordat ze die productie van folaten stilleggen, waarop de bacteriën stoppen met groeien.” Klinkt als een waterdicht plan. Maar het onderzoek van Barnett en collega’s wijst nu uit dat de Groep A-streptokokken daar wat op bedacht hebben. “Toen we keken naar een antibioticum dat vaak voorgeschreven wordt om door Groep A-streptokokken veroorzaakte huidinfecties te bestrijden, ontdekten we een resistentiemechanisme waarbij de bacteriën op het moment dat deze niet in staat zijn om hun eigen folaten te produceren, er in slagen om folaten van hun menselijke gastheer te pakken. Dat maakt het antibioticum ineffectief.” Want met die folaten van de gastheer kan de bacterie – ondanks de inzet van het antibioticum – toch blijven groeien en ziekte veroorzaken.

Onder de radar
En tot overmaat van ramp speelt dit alles zich tamelijk onder de radar af. “Deze nieuwe vorm van resistentie is niet te detecteren onder omstandigheden die vaak in pathologische laboratoria worden gebruikt, waardoor het voor artsen heel lastig is om antibiotica voor te schrijven die de infectie effectief kunnen bestrijden,” stelt Barnett. “En dat leidt mogelijk tot heel slechte gezondheidsuitkomsten en misschien zelfs een vroegtijdig overlijden.”

Komt mogelijk breder voor
En hoewel de wetenschappers dit resistentiemechanisme enkel onder Groep A-streptokokken hebben aangetoond, vermoeden ze dat ze daarmee nog maar het topje van de ijsberg hebben gezien. “Het is waarschijnlijk een breder probleem dat ook speelt bij andere bacteriële ziekteverwekkers.”

Test
Naar aanleiding van het onderzoek willen de onderzoekers nu een test ontwikkelen waarmee deze nieuwe vorm van resistentie snel kan worden opgespoord. Op basis van zo’n test kunnen artsen dan weer beslissen welke antibiotica het best kunnen worden ingezet om de bacterie te bestrijden.

Onderzoek
Daarnaast blijft het belangrijk, zo benadrukken de wetenschappers, om te zoeken naar andere methoden waarop bacteriën aan onze antibiotica weten te ontkomen. “Om de effectiviteit van antibiotica ook op lange termijn te behouden, moeten we nieuwe mechanismen van antibioticaresistentie identificeren en begrijpen,” stelt Barnett. “Want dat helpt in de zoektocht naar nieuwe antibiotica en stelt ons in staat om de opkomst van antibioticaresistentie te monitoren.”

Het zijn onderzoeksgebieden die de hoogste prioriteit verdienen. Zeker nu het nieuwe onderzoek van Barnett en collega’s maar weer eens laat zien dat bacteriën veel vindingrijker zijn dan gedacht. “Antibioticaresistentie is een stille pandemie die veel grotere risico’s met zich meenbrengt dan COVID-19,” benadrukt Barnett. “Zonder antibiotica krijgen we te maken met een wereld waarin we dodelijke infecties geen halt toe kunnen roepen, waar kankerpatiënten geen chemotherapie kunnen krijgen en mensen geen toegang zullen hebben tot levensreddende operaties.”