Eerder onderzoek wijst uit dat respiratoire virussen gemakkelijker kunnen toeslaan als mensen te maken hebben met sociale stressoren.
Verschillende psychologen hebben al gewaarschuwd voor de effecten die zelfisolatie en social distancing kunnen hebben op de psyche van de mens. Eenzaamheid, depressie, verveling, angst: het ligt allemaal op de loer. Maar er is meer, zo stelt professor Sheldon Cohen in het blad Perspectives on Psychological Science. Afgaand op eerdere studies is er namelijk voldoende reden om voorzichtig aan te nemen dat social distancing en zelfisolatie via de stress die zij met zich meebrengen ook lichamelijke gevolgen hebben en er zo zelfs voor kunnen zorgen dat mensen juist vatbaarder worden voor COVID-19.
Eerder onderzoek
Cohen weet waar hij het over heeft. Al tientallen jaren doet hij onderzoek naar de effecten die sociale en psychologische stressoren (oorzaken van stress) hebben op de ontwikkeling van luchtweginfecties. Zo voerde hij bijvoorbeeld experimenten uit waarbij gezonde volwassen proefpersonen werden blootgesteld aan verschillende virussen (waaronder verkoudheids- en griepvirussen, maar ook een coronavirus, aangeduid als 229E) om te achterhalen in hoeverre de stress die zij ondervonden van invloed was op hun vatbaarheid voor virusinfecties.
De resultaten waren duidelijk. “We ontdekten dat het voor mensen die te maken hadden met interpersoonlijke en economische stressoren zeker twee keer waarschijnlijker was dat zij een infectie van de bovenste luchtwegen ontwikkelden na blootstelling aan een verkoudheids- of griepvirus,” zo vertelt Cohen desgevraagd aan Scientias.nl.
COVID-19
En nu een nieuw virus over de wereld raast, zijn die bevindingen relevanter dan ooit. Reden genoeg om ze – in de vorm van een samenvatting – opnieuw onder de aandacht te brengen in het eerder genoemde Perspectives of Psychological Science. Want, zo stelt Cohen, het is niet ondenkbaar dat de interpersoonlijke stressoren die voortvloeien uit zelfisolatie en social distancing ons ook vatbaarder maken voor COVID-19.
Voorzichtige hypothese
Daarbij moet natuurlijk wel worden opgemerkt dat Cohen het coronavirus SARS-CoV-2 – dat COVID-19 veroorzaakt – nooit direct bestudeerde. En toch is hij er naar eigen zeggen “redelijk zeker” van dat de genoemde stressoren onze vatbaarheid voor COVID-19 vergroten, net zoals ze dat eerder voor bijvoorbeeld griep- en verkoudheidsvirussen deden. “Hoewel er belangrijke overeenkomsten zijn (tussen COVID-19 en griep- en verkoudheidsvirussen, red.) moet wel worden opgemerkt dat COVID-19 geen verkoudheid noch griep is. Onze hypothese omtrent de mogelijke rol die deze stressoren in de vatbaarheid voor COVID-19 spelen, is dan ook voorzichtig geformuleerd en vooral bedoeld om factoren die een rol kunnen spelen in onze respons op blootstelling aan SARS-CoV-2 te identificeren.”
Cytokinen
Het idee dat stress die je ondervindt doordat je bepaalde familieleden niet kunt zien of knuffelen of doordat je baan op de tocht staat of doordat je eenzaam bent of op onbegrip stuit bij mensen die het niet zo nauw nemen met de coronamaatregelen, van invloed kan zijn op je vatbaarheid voor een virus, lijkt misschien wat vreemd. Want hoe hebben die stressoren dan een uitwerking op de reactie van je lijf op virussen en infecties? Experimenten uitgevoerd door Cohen en collega’s geven daar meer duidelijkheid over. Ze wijzen uit dat psychologische en sociale stressoren samenhangen met een overproductie van zogenoemde pro-inflammatoire cytokinen. Pro-inflammatoire cytokinen zijn moleculen die ontstekingen in cellen stimuleren. Ons lichaam maakt ze aan in reactie op de aanwezigheid van virussen en veroorzaakt zo ontstekingsreacties die het immuunsysteem helpen om de indringer – het virus – uit te schakelen. Een overvloedige productie van deze pro-inflammatoire cytokinen kan echter averechts werken en in plaats van herstel, ernstige schade bewerkstelligen. “Het excessief vrijkomen van deze moleculen draagt bij aan de voortgang van verkoudheid, griep en COVID-19,” aldus Cohen. Zo heeft onderzoek al uitgewezen dat een overproductie van pro-inflammatoire cytokinen leidt tot ernstigere COVID-19-infecties. Het lijkt de aanname dat een door stress getriggerde overvloed aan cytokinen op een vergelijkbare manier kan leiden tot ernstige ontstekingsreacties en symptomen bij coronapatiënten, te onderschrijven.
Investeren in sociale contacten
Ondertussen duurt de pandemie voort. In sommige landen lijkt de verspreiding van het virus onder controle te zijn, maar tegelijkertijd horen we in andere landen van oplevingen en versoepelingen die weer worden teruggedraaid. Steeds duidelijker wordt dan ook dat dit virus nog wel een tijdje blijft en datzelfde geldt dus voor de stress die het virus zelf en de maatregelen die we gedwongen zijn om te nemen, oproepen. Daar kunnen we weinig aan veranderen. En toch staan we niet helemaal machteloos, zo stelt Cohen. Want de experimenten die uitwezen dat sociale en psychologische stressoren de vatbaarheid voor virussen vergroot, tonen ook aan dat sociale steun en betrokkenheid juist bescherming kunnen bieden tegen luchtweginfecties en virussen. “Als je een divers sociaal netwerk hebt, ben je sterker geneigd beter voor jezelf te zorgen (niet roken, drinken met mate, meer slapen en bewegen). En wanneer mensen het gevoel hebben dat anderen in dat sociale netwerk hen zullen helpen tijdens een periode van stress en ellende dan verzacht dat de effecten die de stressor heeft.”
Hoewel dus nog niet onomstotelijk vaststaat dat sociale en psychologische stressoren ook vatbaarder maken voor COVID-19, ziet Cohen eigenlijk geen reden om daar voor nu wel van uit te gaan en juist in deze anderhalvemetersamenleving te blijven investeren in de contacten met anderen en – en passant – ook in jezelf. “Ik denk dat van het beperken van stress en vergroten van ons ondersteunende sociale netwerk, het beperken van risicogedrag (zoals roken), voldoende slapen en bewegen inmiddels wel is bewezen dat het goed is voor onze algehele gezondheid en welzijn en dat de suggestie dat deze factoren een vergelijkbare rol kunnen spelen in COVID-19 weinig kwaad doet.”
