De wetenschapper lieten daarvoor muizen in rondjes draaien, blokkeerden en activeerden een specifiek hersengebied en testen een al bestaand medicijn. Met succes.
Lang gaat het goed: de auto rijdt over een rechte weg alsmaar rechtdoor, maar dan komt je aan bij een berg en wisselt de ene haarspeldbocht de andere af. Ineens begint het te borrelen in je onderbuik, en als je een beetje pech hebt komt daarbij ook je maaginhoud naar boven. De meesten zullen het herkennen, ofwel bij zichzelf of bij de ander. Maar waarom word je precies wagenziek?
Over wagenziekte
We weten dat wagenziekte, ook wel ‘bewegingsziekte’ of ‘reisziekte’ genoemd, ontstaat wanneer wat je ziet en wat je voelt rondom bewegingen, niet overeenkomt met de werkelijkheid. De informatiestromen die de hersenen bereiken vanuit je ogen en je evenwichtszintuig spreken elkaar dan tegen. Als je een boek leest in de auto bijvoorbeeld. Je ogen zijn gefixeerd op een stilstaand object en wekken voor je hersenen daarom de indruk dat je niet beweegt. Ondertussen geeft je evenwichtszintuig een heel ander signaal, namelijk dat je een voorwaartse beweging of versnelling waarneemt. Het gevolg is een conflict in de hersenen met allerlei ongemak als gevolg.
Nieuw onderzoek
Toch was lang niet bekend welke hersencellen hier precies verantwoordelijk voor waren. Onderzoekers van het UAB Institut de Neurociències en de Universiteit van Washington zijn daar na hersenonderzoek bij muizen nu eindelijk achter.
Experimenten
De wetenschappers lieten muizen daarvoor kort en herhaaldelijk rondjes draaien en keken vervolgens wat er gebeurde in de hersenen van de dieren. Daar zagen ze specifieke hersencellen oplichten. Om er zeker van te zijn dat specifiek deze neuronen verantwoordelijk zijn voor die misselijke en duizelige gevoelens, werden in een vervolgexperiment deze hersencellen geblokkeerd. En inderdaad: deze rondgedraaide muizen leken veel minder last te hebben van wagenziekte. Vervolgens deden ze nog een experiment, maar dan omgedraaid. Ditmaal activeerden ze juist deze specifieke hersencellen, maar dan in stilstaande muizen. Deze niet-rondgedraaide muizen vertoonden nu juist wél verschijnselen van duizeligheid. Deze experimenten bevestigen daarmee de invloed van deze neuronen op wagenziekte, stellen de onderzoekers.
Medicijn
Als laatste keken de wetenschappers naar een medicijn dat oorspronkelijk bedoeld is voor maagproblemen, maar waarvan bekend is dat het ook aangrijpt op deze neuronen. “De muizen die dit medicijn kregen, vertoonden ook minder symptomen van bewegingsziekte”, aldus betrokken onderzoeker Elisenda Sanz. En dat is goed nieuws, stelt Albert Quintana, coördinator van het onderzoek. “De medicijnen die nu vaak gebruikt worden tegen bewegingsziekte hebben als bijeffect dat je er slaperig van wordt. De nieuw geteste medicijnen hebben dit ongewenste effect niet, en zouden daarom een uitstekende manier zijn om bewegingsziekte te behandelen.”
Een bijkomstig voordeel is dat het medicijn al bestaat als behandeling voor maagproblemen en dus ook al is goedgekeurd door de Amerikaanse en Europese Geneesmiddelenverenigingen (FDA en EMA). Echter moet er nog goedkeuring komen om het medicijn als behandelmethode voor bewegingsziekte in te kunnen zetten. De wetenschappers willen meer onderzoek doen, om te kijken of het medicijn ook tegen andere vormen van duizeligheid werkt. Op die manier hopen ze eerder toestemming te krijgen om het medicijn ook voor te kunnen schrijven tegen wagenziekte.
Er wordt op meer manieren gewerkt aan behandelingen tegen bewegingsziekte. Zoals een ‘anti-reisziekte-apparaat’. Met het apparaat – wat eventueel geïntegreerd kan worden in een mobiele telefoon – zou je kort voor je op reis gaat elektroden op je schedel plaatsen om zo middels kleine elektrische schokjes misselijkheid tegen te gaan. Uit onderzoek van Imperial College London blijkt namelijk dat het brein na deze elektrische schokjes minder heftig reageert op beweging en de verwarrende berichten wanneer we bijvoorbeeld op een boot staan.