Je gaat met je vriendin naar de sportschool, doet precies dezelfde work-out en toch vliegen bij haar de kilo’s eraf, terwijl jij blijft zitten met je blubberbuikje. Japanse onderzoekers zijn er eindelijk achter hoe het kan dat de een sneller gewicht verliest dan de ander na het sporten.
De wetenschappers van de Kobe University keken daarvoor naar een signaalmolecuul dat specifiek reageert op kortdurende lichaamsbeweging en dat de energiestofwisseling van het lichaam reguleert. Een signaalmolecuul zorgt voor de overdracht van informatie tussen cellen. Muizen, die het molecuul niet aanmaken, verbruiken minder zuurstof tijdens work-outs, verbranden minder vet en vallen daardoor minder af. Ditzelfde mechanisme is ook bij mensen gevonden.
Signaalmolecuul PGC-1⍺
We weten allemaal dat lichaamsbeweging leidt tot vetverbranding. Maar bij sommige mensen gaat dit veel moeilijker dan bij anderen. Daardoor rijst de vraag of het wel zo simpel is als ‘calorieën erin minus calorieën eruit’.
Onderzoekers hebben al eerder een signaalmolecuul geïdentificeerd, een eiwit genaamd PGC-1⍺, dat gelinkt lijkt te zijn aan lichaamsbeweging en de effecten ervan. Maar of dat werkelijk zo is, was nog niet overtuigend aangetoond.
Verschillende versies
Daar brengen de Japanners nu verandering in. Ze hebben namelijk bewezen dat er verschillende versies van dit eiwit zijn, legt onderzoeker Ogawa Wataru uit. “Deze nieuwe PGC-1α-versies, genaamd b en c, hebben bijna dezelfde functie als de conventionele a-variant, maar er worden er tijdens inspanning meer dan tien keer zoveel van aangemaakt in onze spieren, terwijl de a-versie niet toeneemt.” Ze vermoedden dus dat het deze nieuwe varianten zijn, die zo’n impact hebben op de energiestofwisseling tijdens het sporten.
Om dit te testen, creëerden de onderzoekers muizen die de b- en c-versie van het signaalmolecuul PGC-1⍺ missen, terwijl ze nog steeds de standaard a-versie hebben. Vervolgens maten ze de spiergroei, vetverbranding en het zuurstofverbruik van de muizen tijdens rust en kortdurende versus langdurige work-outs. Ze rekruteerden ook menselijke proefpersonen met en zonder diabetes en onderwierpen hen aan soortgelijke tests als de muizen, omdat bekend is dat insulineresistente en obese mensen lagere niveaus van het signaalmolecuul hebben.
Sporten werkt niet
Ogawa en zijn team ontdekten iets bijzonders: alle versies van het eiwit veroorzaken weliswaar vergelijkbare biologische reacties, maar de verschillende hoeveelheden ervan hebben grote gevolgen voor de gezondheid van het organisme. Als de b- en c-versie van het eiwit ontbreken, past je lichaam zich niet aan bij kortdurende activiteit. Je verbruikt dan minder zuurstof en verbrandt minder vet tijdens en na een work-out. Zowel voor gezonde mensen als voor diabetespatiënten gold dat ze meer zuurstof verbruikten en minder lichaamsvet hadden als ze meer van de b- en c-versies van het signaalmolecuul aanmaakten.
“Dus de hypothese dat de genen in skeletspieren de vatbaarheid voor obesitas bepalen, is correct”, vat Ogawa samen. Ze ontdekten echter ook iets positiefs: langdurige lichaamsbeweging stimuleert de productie van de standaard a-versie van PGC-1⍺ en muizen die regelmatig zes weken lang sportten vertoonden een toename van hun spiermassa, ongeacht of ze de alternatieve versies van het signaalmolecuul konden produceren of niet.
Korte prikkels
Plus, er is meer. Aangezien dieren ook vet verbranden om de lichaamstemperatuur te handhaven, onderzochten de onderzoekers het vermogen van de muizen om kou te verdragen. En inderdaad, ze ontdekten dat de productie van de b- en c-versie van het signaalmolecuul in bruin vetweefsel toeneemt als de dieren aan kou werden blootgesteld, en dat de lichaamstemperatuur van muizen die deze versies niet kunnen aanmaken, aanzienlijk daalde. Het lijkt er dus op dat de b- en c-versie van het signaalmolecuul verantwoordelijk zijn voor metabolische aanpassingen aan kortdurende prikkels in het algemeen.
Nieuwe obesitasmedicijnen
Volgens de onderzoekers kan een beter begrip van de verschillende versies van PGC-1⍺ leiden tot nieuwe behandelmethodes voor obesitas. “Recent zijn anti-obesitasmedicijnen ontwikkeld, die de eetlust onderdrukken. Die worden in veel landen over de hele wereld steeds vaker voorgeschreven. Er zijn echter geen medicijnen die obesitas behandelen door het energieverbruik te verhogen. Als we een stof kunnen vinden, die de aanmaak van de b- en c-versie van het eiwit stimuleert, kan dit leiden tot de ontwikkeling van medicijnen die het energieverbruik tijdens of zelfs zonder lichaamsbeweging verhogen. Dergelijke medicijnen zouden obesitas mogelijk kunnen behandelen, zonder dat je anders moet gaan eten.”
Het team doet nu onderzoek om meer te weten te komen over de mechanismen die leiden tot de verhoogde productie van de b- en c-versies van het signaalmolecuul tijdens lichaamsbeweging. Pas daarna kan er gedacht worden aan middelen om de aanmaak van deze eiwitvarianten te vergroten.
