In 1918 viel een griepvirus meer dan éénderde van de wereldbevolking aan. En nu weten onderzoekers eindelijk waar dat griepvirus vandaan kwam en waarom het vooral jonge levens eiste.
“Sinds de grote grieppandemie van 1918 is het een mysterie waar dat virus vandaan kwam, waarom het zo ernstig was en – in het bijzonder – waarom het zoveel jongvolwassenen in de bloei van hun leven doodde,” vertelt onderzoeker Michael Worobey. “De grote vraag is of deze situatie heel speciaal was of dat ditzelfde morgen opnieuw kan gebeuren.”
De oorsprong
Om meer over het virus te weten te komen, bracht Worobey samen met zijn collega’s de stamboom van het virus in kaart. De onderzoekers deden dat door de genetische mutaties in de familie waartoe het virus uit 1918 behoort, te bestuderen. Ze ontdekten zo dat het virus dat de pandemie van 1918 veroorzaakte, kort voor 1918 ontstond. Het virus ontstond doordat een menselijk H1-virus – dat al sinds 1900 rondwaarde – genetisch materiaal van een vogelgriepvirus oppikte.
Jonge mensen
Normaliter eist het menselijke griepvirus vooral slachtoffers onder ouderen en kinderen. Maar de pandemie van 1918 werd vooral jongvolwassenen (tussen de twintig en veertig jaar) fataal. De onderzoekers stellen dat dat komt doordat mensen die tussen 1880 en 1900 geboren werden, tijdens hun kinderjaren met name blootgesteld werden aan het H3N8-virus. Het H3N8-virus heeft hele andere oppervlakte-eiwitten dan het H1N1-virus. Alle mensen die voor of na de periode 1880-1900 geboren werden, waren beter beschermd tegen het H1N1-virus, omdat het waarschijnlijker was dat zij aan een virusvariant waren blootgesteld die meer op het virus uit 1918 leek. “Je kunt het griepvirus zien als een kleine voetbal waar lolly’s in zijn gestoken. Het snoep-deel van de lolly is het meest potente deel van het griepvirus. Ons immuunsysteem kan tegen dat deel antistoffen aanmaken. Als antistoffen alle uiteinden van de lolly’s bedekken, kan het virus je zelfs niet infecteren.” Een persoon die bloot wordt gesteld aan een virus maakt antistofjes aan. Maar wanneer vervolgens een virus met net andere ‘lolly’s’ de kop opsteekt, heeft hij niets aan die antistofjes, omdat deze de ‘lolly’s’ van het nieuwe virus niet als schadelijk herkennen. Het resultaat? Het virus kan moeiteloos het lichaam binnendringen. Zo moet het ook in 1918 zijn gegaan: jonge mensen hadden antistofjes die het H3-viruseiwit bestreden, maar waren kansloos tegen het heel andere H1-eiwit.
Recente virussen
Het onderzoek kan mogelijk verklaren waarom ook recente griepvirussen onder verschillende leeftijdsgroepen de meeste slachtoffers eisten. Zo eiste H5N1 de meeste slachtoffers onder jonge mensen, terwijl H7N9 weer meer ouderen fataal werd. In beide gevallen bleek dat – net als in 1918 – te maken te hebben met de virussen waar mensen als kinderen mee te maken hadden gehad. De vraag of een griepvirus uit kan groeien tot een pandemie lijkt dan ook vooral af te hangen van de virusvarianten waar mensen tijdens hun jonge jaren aan zijn blootgesteld.
Ook biedt het onderzoek handvaten voor het bestrijden van griepvirussen. Zo suggereert het onderzoek dat maatregelen die ons lichaam net zo goed beschermen als de maatregelen die ons eigen lichaam tijdens onze kinderjaren treft, het meest doeltreffend zijn. “Als ons model klopt, dan mogen we van de huidige medische interventies – in het bijzonder antibiotica en vaccinaties – die plaatsvinden om longontsteking veroorzakende bacteriën te bestrijden, verwachten dat ze de sterftecijfers flink beperken op het moment dat we vandaag de dag met een soortgelijke pandemie te maken krijgen.”
