Van een stiekem trekje tot een pakje per dag: waarom worden sommigen zware rokers en anderen niet? Volgens onderzoekers hebben kleine variaties in ons DNA mogelijk invloed op hoe sterk we op nicotine reageren en daarmee op hoeveel sigaretten we uiteindelijk roken.
Rokers met een specifieke genvariant die invloed heeft op nicotinereceptoren in de hersenen blijken minder sigaretten per dag te roken, toont een nieuwe studie in Nature Communications aan.
Nicotine houdt het brein voor de gek
Nicotine is een psychoactieve stof die zich hecht aan zogeheten nicotine-acetylcholinereceptoren in de hersenen. Normaal gesproken reageren deze receptoren op acetylcholine, een lichaamseigen neurotransmitter die betrokken is bij onder meer aandacht, leren en geheugen. Nicotine bootst acetylcholine na en zet zo hetzelfde mechanisme in gang.
Wanneer zo’n receptor wordt geprikkeld, komt onder andere dopamine vrij in het beloningssysteem van de hersenen. Dat zorgt voor het prettige, ontspannende of stimulerende gevoel dat rokers ervaren. Juist dat belonende effect maakt nicotine zo verslavend.
Speuren in het DNA van duizenden rokers
Voor het onderzoek analyseerden wetenschappers het volledige DNA van bijna 38.000 rokers uit Mexico. Daaruit kwam een opvallende kandidaat naar voren: een variant van het gen CHRNB3. Dit gen stuurt de aanmaak van een onderdeel van de nicotinereceptor aan, de zogenoemde β3-subunit.
Rokers met één kopie van deze genvariant rookten gemiddeld ongeveer 21 procent minder sigaretten per dag dan mensen met de meer voorkomende versie van het gen. Bij mensen met twee kopieën liep dat verschil zelfs op tot zo’n 78 procent minder sigaretten.
Om te testen of dit verband ook buiten Mexico standhield, analyseerden de onderzoekers vervolgens genetische gegevens van ongeveer 130.000 Britten en 180.000 Japanners. Ook in deze populaties bleek de genvariant samen te hangen met een lager aantal gerookte sigaretten per dag.
Niet iedereen reageert hetzelfde
Nicotine-acetylcholinereceptoren spelen een sleutelrol in het belonende effect van nicotine. Kleine genetische verschillen in de bouw van deze receptoren kunnen daarom invloed hebben op rookgedrag. Eerder werd bijvoorbeeld al een verband gevonden tussen varianten van het gen CHRNB2 en een kleinere kans op zwaar roken.
De nieuwe studie voegt daar nu CHRNB3 aan toe. Dat helpt verklaren waarom de ene roker mogelijk gevoeliger is voor nicotine dan de andere en waarom niet iedereen even snel een zware roker wordt.
Nieuwe behandelingen in zicht?
De nieuwe resultaten wijzen erop dat variaties in CHRNB3 mogelijk helpen verklaren waarom sommige mensen minder roken dan anderen. Volgens de onderzoekers zou het onderdeel van de receptor dat door dit gen wordt aangestuurd, de β3-subunit, in de toekomst zelfs een aanknopingspunt kunnen zijn voor behandelingen die mensen helpen te stoppen met roken.
Wel benadrukken de auteurs dat vervolgonderzoek nodig is. Grotere studies en betere metingen van nicotineafhankelijkheid moeten nog duidelijker maken hoe sterk de genetische invloed op rookgedrag precies is.
We schreven vaker over dit onderwerp, lees bijvoorbeeld ook Dit doet stoppen met roken met je brein (zelfs op late leeftijd zijn er voordelen) en Roken is niet alleen slecht voor je gezondheid, het kan ook je carrière en inkomen een flinke hak zetten. Of lees dit artikel: Stoppen met roken? Dit verrassende hulpmiddel kan helpen.
Uitgelezen? Luister ook eens naar de Scientias Podcast:
