Het virus is de afgelopen jaren geëvolueerd tot een ziekteverwekker die uitermate goed in staat is om mensen te infecteren en van mens op mens over te springen. Maar een terugkeer naar de vleermuizen behoort ook nog altijd tot de mogelijkheden.

Tot die conclusie komen wetenschappers in het blad Royal Society Open Science. Ze baseren zich op een computermodel waarmee ze de binding van het virus aan uiteenlopende gastheren konden simuleren en bestuderen. “In feite vroegen we ons af of het vermogen van het virus om van de ene op de andere soort over te springen in de laatste jaren – sinds het virus van vleermuizen op mensen is overgesprongen – is afgenomen,” legt onderzoeker Gregory Babbitt aan Scientias.nl uit.

Computersimulaties
“Omdat het nogal een uitdaging en misschien zelfs gevaarlijk zou zijn om ‘echte experimenten’ uit te voeren, waarbij we vleermuizen met menselijke stammen van SARS-CoV-2 proberen te infecteren, besloten we computersimulaties te gebruiken,” gaat Babbitt verder. De wetenschappers richtten zich daarbij op een heel specifiek deel van het coronavirus, namelijk de plaats waar het spike-eiwit voor het eerst contact maakt met de gastheer (zie kader).

Wanneer het coronavirus de longen binnendringt, moet het onze cellen binnen zien te dringen om zich aldaar te kunnen vermenigvuldigen. Het virus gebruikt daarvoor het spike-eiwit (ook wel vergeleken met een sleutel) dat precies past op een receptoreiwit dat zich aan het oppervlak van cellen in onze longen bevindt: het ACE2-eiwit (ook wel vergeleken met een sleutelgat). Door zich aan dit ACE2-eiwit te hechten, ontsluit het virus als het ware de cel en kan het deze binnendringen.

Met behulp van computersimulaties hebben onderzoekers nu bestudeerd hoe menselijke varianten van SARS-CoV-2 op de exacte plek waar dit spike-eiwit voor het eerst contact maakt met onze ACE2-receptor, geëvolueerd zijn. De analyse wijst – niet geheel verrassend – uit dat het virus zich op die plek in de afgelopen drie jaar in zekere mate verder aan zijn nieuwe gastheer – de mens – heeft aangepast. Maar die aanpassingen waren niet zo groot dat het virus alleen nog maar in staat is om mensen te besmetten. “We hadden eigenlijk gehoopt dat we naarmate nieuwe menselijke varianten ontstonden, meer dramatische veranderingen zouden zien op de plek waar het virus zich aan onze cellen bindt. Maar we zagen hier slechts minimale veranderingen (…) En omdat we hier geen grote veranderingen zien, kunnen we daaruit afleiden dat de huidige en voorgaande menselijke virusvarianten waarschijnlijk nog steeds in staat zijn om op andere soorten over te springen.”

Vleermuis
Zo wijzen de simulaties bijvoorbeeld uit dat menselijke varianten van het coronavirus die vroeg in de pandemie evolueerden prima ‘passen’ op het ACE2-eiwit op het oppervlak van vleermuiscellen. En hoewel de delta- en omikronvariant wel wat verder geëvolueerd zijn en zich daardoor iets beter binden aan ons ACE2-eiwit dan aan dat van vleermuizen, bestaat er volgens de onderzoekers nog steeds een gerede mogelijkheid dat we het coronavirus – jaren nadat wij het van vleermuizen cadeau kregen – aan vleermuizen teruggeven.

Kat en hert
En als het virus na drie jaar onder mensen te hebben vertoefd en te zijn geëvolueerd nog steeds terug kan springen op vleermuizen, kunnen we er ook rustig vanuit gaan dat het via mensen ook op andere zoogdieren kan overspringen, zoals huisdieren en vee. “Dat komt simpelweg doordat vleermuizen in de evolutionaire stamboom ver van mensen verwijderd zijn,” legt Babbitt uit. “En als het mogelijk is dat het (in zekere mate aan mensen aangepaste, red.) coronavirus van mensen op vleermuizen overspringt, is het ook mogelijk dat het overspringt op één van de talloze zoogdieren die evolutionair gezien veel dichterbij ons staan.” En dat zien we in de praktijk zo af en toe al gebeuren. “Menselijke varianten van SARS-CoV-2 zijn al in veel andere zoogdieren – zoals katachtigen, herten, etc. – opgedoken.”

Het mag dan niet verrassend zijn dat ook het coronavirus alle opties openhoudt, zorgwekkend is het wel, vindt Babbitt. “Het kan er namelijk voor zorgen dat virussen op nieuwe en grotendeels onvoorspelbare manieren evolueren. Zo hebben we bijvoorbeeld gezien dat veel heftige griepepidemieën, zoals de Hongkonggriep en de varkensgriep in de jaren vijftig en zestig veroorzaakt werden doordat een menselijke virusstam en niet-menselijke virusstam tegelijkertijd hetzelfde dier infecteerden en daardoor in staat waren om genen uit te wisselen. Doorgaans is het zo dat virussen door de tijd heen zo evolueren dat ze in een specifieke gastheer steeds minder schade aanrichten, maar onvoorspelbare gebeurtenissen zoals deze kunnen ervoor zorgen dat ze weer veel gevaarlijker worden.”