Het bloed van pasgeboren baby’s blijkt zelfs meer van deze met Alzheimer geassocieerde eiwitten te herbergen dan het bloed van Alzheimerpatiënten.
De ontdekking is geen reden tot paniek. Alles wijst er namelijk op dat de eiwitten in het lichaam van baby’s juist goed werk verrichten en bijdragen aan een gezonde ontwikkeling van de hersenen. Dat is te lezen in het blad Brain Communications.
P-tau217
Een hoofdrol is in het onderzoeksartikel weggelegd voor het eiwit p-tau217. Dit eiwit is een zogenoemde biomarker voor de Ziekte van Alzheimer, wat betekent dat het gebruikt kan worden om vast te stellen of iemand aan Alzheimer lijdt. Een toename van p-tau217 wordt namelijk in verband gebracht met een opeenhoping van bèta-amyloïde-eiwit en dus de totstandkoming van bèta-amyloïde plaques – een belangrijk kenmerk van Alzheimer.
Het onderzoek
Voor het nieuwe onderzoek keken wetenschappers naar de p-tau217-concentratie in het bloed van meer dan 400 mensen. Onder hen waren naast tieners, jongvolwassenen, oudere volwassenen en Alzheimerpatiënten ook te vroeg geboren en pasgeboren baby’s. Het onderzoek wijst uit dat met name het bloed van baby’s hoge concentraties p-tau217 herbergt; nog hogere concentraties dan in het bloed van Alzheimerpatiënten werd aangetroffen.
Te vroeg
De hoogste concentraties p-tau217 werden daarbij gevonden in het bloed van te vroeg geboren baby’s. Daarbij bleek er een verband te zijn tussen de concentratie p-tau217 en de zwangerschapsduur: hoe eerder een baby ter wereld was gekomen, hoe groter de concentratie p-tau217 was. Overigens nam die concentratie p-tau217 in de maanden na de geboorte geleidelijk af naar een ‘normaal’ niveau, zoals we dat van gezonde volwassenen kennen.
Gezonde hersenontwikkeling
De bevindingen zijn opvallend. Want waar verhoogde concentraties p-tau217 bij Alzheimerpatiënten geassocieerd worden met een opeenhoping van bèta-amyloïden in de hersenen, is daar bij pasgeborenen geen sprake van. In plaats daarvan lijken de eiwitten juist een belangrijke rol te spelen in de ontwikkeling van het jonge brein, zo stellen de onderzoekers. Ze wijzen er daarbij op dat eerdere studies – voornamelijk gebaseerd op dierproeven – er al op wezen dat p-tau217 een rol speelde in de vroeg ontwikkeling van het brein. En het nieuwe onderzoek lijkt dat te onderschrijven. De verhoogde concentraties p-tau217 lijken neuronen aan te moedigen om te groeien en nieuwe verbindingen met elkaar aan te gaan en zo bij te dragen aan een gezonde hersenontwikkeling.
Aftakeling
Het is tamelijk bizar. Zeker als je bedenkt dat ditzelfde eiwit er op latere leeftijd juist van kan getuigen dat de aftakeling van het brein is ingezet. En dat niet alleen; p-tau217 lijkt bij Alzheimerpatiënten ook actief bij te kunnen dragen aan die aftakeling. Nadat een opeenhoping van bèta-amyloïde tot een toename van p-tau217 heeft geleid, kunnen ook die tau-eiwitten op hun beurt weer gaan samenklonteren en zogenoemde ‘eiwitkluwens’ vormen, die ervoor zorgen dat hersencellen afsterven.
Nieuwe behandeling
Opvallend genoeg zijn in de hersenen van pasgeborenen met zeer hoge concentraties p-tau217 niet van die eiwitkluwens en daarmee geassocieerde hersenschade terug te zien. Het wijst erop dat onze hersenen in beginsel over een soort beschermingsmechanisme tegen deze eiwitten beschikken, dat pasgeborenen in staat stelt om de aanwezigheid van hoge concentraties p-tau217 heelhuids te doorstaan. En dat is interessant, vindt onderzoeker Fernando Gonzalez-Ortiz. “Wij denken dat een beter begrip van hoe dit natuurlijke beschermingsmechanisme werkt – en hoe we dat naarmate we ouder worden kwijtraken – kan leiden tot nieuwe behandelingen. Als we kunnen achterhalen hoe het pasgeboren brein tau onder controle houdt, kunnen we die processen misschien ooit nabootsen om Alzheimer te vertragen of zelfs te stoppen.”
Maar het onderzoek heeft meer implicaties. Zo stelden we eerder al dat een toename van p-tau217 in het bloed in verband wordt gebracht met een opeenhoping van bèta-amyloïde. Aangenomen wordt dan ook dat Alzheimer – via een toename van p-tau-217 – in het bloed terug te zien is en dus vrij eenvoudig gediagnosticeerd kan worden. Maar de onderzoekers plaatsen daar nu een kanttekening bij, door te stellen dat meer onderzoek naar de drijvende krachten achter een toename van p-tau217 hard nodig is. Want het feit dat pasgeborenen – in afwezigheid van bèta-amyloïde – over hoge concentraties p-tau217 beschikken, wijst erop dat een toename van p-tau217 niet altijd direct gekoppeld is aan een opeenhoping van bèta-amyloïde.
