Waarom wordt de één fluitend 90 terwijl de ander zijn 70ste verjaardag niet haalt? Leefstijl, pech en omgevingsfactoren spelen allemaal een rol, maar nieuw internationaal onderzoek laat zien dat onze genen veel belangrijker zijn dan gedacht.
Als je ongelukken en infecties wegdenkt, blijkt ongeveer de helft van onze levensverwachting genetisch bepaald. Het is een conclusie die het verouderingsonderzoek op zijn kop zet.
Al decennialang proberen wetenschappers te achterhalen in hoeverre onze levensduur erfelijk is. De uitkomsten lopen sterk uiteen, maar veel studies concludeerden dat het DNA maar een bescheiden bijdrage levert aan de sterftekans.
Dat blijkt dus niet te kloppen. Hoofdonderzoeker Ben Shenhar en collega’s vermoedden dat het probleem zit in hoe eerdere studies naar sterfte keken. Veel mensen overleden niet aan ouderdom, maar aan externe factoren: ongelukken, geweld, infectieziekten of slechte leefomstandigheden. Dit vertroebelt het zicht op overlijden als gevolg van biologische veroudering.
Dood door pech of ouderdom
Het was hoognodig om deze twee vormen van sterfte uit elkaar te trekken en dus ging het team aan de slag met wiskundige modellen, simulaties van menselijke sterfte en grootschalige tweelingstudies uit onder meer Denemarken en Zweden. Tweelingen zijn bij uitstek geschikt voor dit soort onderzoek, omdat ze genetisch sterk op elkaar lijken.
En die aanpak legde hen geen windeieren: externe sterfte blijkt systematisch de schatting van erfelijkheid naar beneden te halen. Zodra ongevallen en infecties als aparte factor worden behandeld, schiet de erfelijkheid van de menselijke levensverwachting omhoog naar ongeveer 55 procent. Meer dan een verdubbeling ten opzichte van veel eerdere schattingen.
Genen in de schijnwerpers
Volgens de onderzoekers heeft dit grote gevolgen voor het verouderingsonderzoek. “Nu we dit weten is er meer reden om op grote schaal op zoek te gaan naar genetische varianten die gekoppeld zijn aan een lang leven”, schrijven zij in Science. Het doel is om betere genetische risicoscores te ontwikkelen en om te begrijpen welke biologische routes het verouderingsproces aansturen.
De nieuwe cijfers sluiten beter aan bij wat we zien bij andere eigenschappen van het menselijk lichaam en bij dieronderzoek. We weten van laboratoriummuizen al veel langer dat levensduur sterk erfelijk is. Dit wordt nu ook voor mensen een stuk aannemelijker.
Indrukwekkend grondig
Evolutionair geneticus Jack da Silva van de Universiteit van Adelaide, die zelf niet bij het onderzoek betrokken is, noemt de studie “indrukwekkend grondig uitgevoerd”. “We weten al langer dat er enorme genetische variatie in levensduur bestaat bij organismen zoals fruitvliegen en dat afzonderlijke genen een groot effect kunnen hebben”, zegt hij.
“Deze studie laat overtuigend zien dat dit principe ook voor mensen geldt.” Volgens Da Silva is het vooral belangrijk dat er onderscheid wordt gemaakt tussen leeftijdsgerelateerde sterfte en andere doodsoorzaken. “Ongelukken en infecties zijn altijd lastig geweest om mee om te gaan in dit soort analyses. Hier wordt dat probleem eindelijk goed aangepakt.”
Homogene samenleving
Toch plaatsen experts kanttekeningen. Epidemioloog Tony Blakely van de Universiteit van Melbourne benadrukt dat erfelijkheid geen vaste natuurconstante is. “Het is een statistiek die geldt voor een specifieke populatie, in een specifieke omgeving en op een specifiek moment”, legt hij uit. De onderzochte tweelingen leefden in een relatief homogene samenleving.
“In meer diverse populaties – denk aan alle Australiërs met verschillende achtergronden en sociaaleconomische posities – zal de erfelijke component kleiner zijn, zelfs als je ongevallen en infecties buiten beschouwing laat.” Ook wijst Blakely erop dat de enorme stijging van de levensverwachting in de afgelopen 200 jaar vooral te danken is aan hygiëne, voeding en leefstijl. “Onze genen zijn in die tijd nauwelijks veranderd.”
Een gen voor eeuwig leven?
Maar betekent dit dan toch dat er bepaalde verouderingsgenen bestaan die we kunnen uitschakelen? Dat is een vraag die we op dit moment nog niet kunnen beantwoorden. Volgens Blakely kan het ook gaan om een optelsom van allerlei genen die ieder op hun eigen manier het risico op dodelijke ziekten beïnvloeden. Samen bepalen ze uiteindelijk hoe oud we worden.
We schreven vaker over dit onderwerp, lees bijvoorbeeld ook Levensverwachting in welvarende landen stijgt steeds langzamer: een einde aan de eeuwige vooruitgang? en Ondanks de bizarre stijging van de levensverwachting in de 20e eeuw, is de kans om 100 jaar te worden nog altijd verrassend klein (en dit is waarom). Of lees dit artikel: Waarom de levensverwachting van lesbische vrouwen 20 procent lager ligt dan van hetero’s.
Uitgelezen? Luister ook eens naar de Scientias Podcast:
