Wie van te veel eten houdt, kijkt mogelijk ook graag te diep in het glaasje, althans bij vrouwen blijkt er een verband tussen bingedrinken en eetbuien.
Dat ontdekte professor Karen Szumlinski van de University of California, Santa Barbara, samen met collega’s. De aanleiding voor haar onderzoek is behoorlijk complex, legt ze uit aan Scientias.nl. “De belangrijkste reden was de ontdekking van een genetisch verband bij (meestal) vrouwen tussen probleemdrinken en anorexia met eetbuien.” Er bleek een enzym te zijn – fosfodiësterase 4B (PDE4B) – dat anders was bij mensen zonder dit probleemgedrag. “Deze relatie tussen PDE4B en problematisch drinken en anorexia met eetbuien werd niet waargenomen bij mensen met anorexia maar zonder de eetbuien. Dat is wat ons ertoe bracht om ons te richten op eetbuien als een potentiële interagerende factor met alcohol.”
Dorst na een eetbui
Daarnaast is er meer bewijs dat er een link is tussen te veel eten en te veel drinken, al was tot nu toe onduidelijk hoe dat precies zat. “Het is extreem moeilijk om te bestuderen welk probleemgedrag het eerst optreedt bij mensen, omdat er zo weinig studies bestaan die mensen hun hele leven volgen. Daarom hebben we een diermodel ontwikkeld, zodat we konden bestuderen hoe de ene aandoening de andere beïnvloedt en om te kijken wat er in de hersenen gebeurt.”
Uit het onderzoek van Szumlinski bleek dat vrouwtjesmuizen na hun vreetbuien ook sneller doordronken dan mannetjes. Of dit ook bij mensen geldt? In principe wel, maar er is iets geks aan de hand. Mannen raken váker verslaafd aan middelen, maar vrouwen kunnen sneller niet meer zonder. “Als ze eenmaal regelmatig drugs gebruiken, ontwikkelen ze sneller tekenen van middelenmisbruik. Ook zijn de complicaties – mentaal, fysiek, sociaal en economisch – vaak ernstiger dan bij mannen”, aldus de professor. Bovendien is al lang duidelijk dat meisjes en vrouwen een grotere kans hebben om een eetstoornis te ontwikkelen, al is de precieze reden hiervoor nog steeds onbekend.
Hormonen en sociale druk
“Aangezien eetstoornissen meestal ontstaan rond de adolescentie, kan het te maken hebben met hormonale veranderingen in de puberteit die iemands stemming, lichaamsbouw en vermogen om zichzelf onder controle te houden ingrijpend kunnen veranderen. Er is natuurlijk veel druk van leeftijdsgenoten tijdens deze fase die ook invloed kan hebben op iemands motivatie om ‘slank’ te zijn”, legt Szumlinski uit.
“Tegelijk met de hormoonveranderingen in de puberteit vindt er een belangrijke ontwikkeling van de hersenen plaats, met name in de frontale cortex die een rol speelt bij ons vermogen om onze gedachten, emoties en acties te beheersen. Dit komt omdat de frontale cortex verbonden is met onder meer de nucleus accumbens, die gedrag motiveert. Dit is ook het gebied waar we veranderingen in PDE4B-expressie zagen in ons model. We denken dat hogere PDE4B-activiteit binnen het motivatiecircuit van de hersenen ten minste één factor is die kan bijdragen aan het gedrag van onze vrouwelijke muizen.”
Waarom dierproeven?
Het nieuwe muismodel is cruciaal om het verband tussen eetbuien en bingedrinken beter te begrijpen. “Het is onmogelijk om de relatie tussen verschillende stoornissen bij mensen te bestuderen omdat er te veel variabelen zijn die het lichaam en het gedrag beïnvloeden die niet gecontroleerd kunnen worden. Zoals hierboven al is gezegd, is het bijna onmogelijk om vast te stellen welke stoornis het eerst ontstaat of dat ze tegelijk ontstaan, tenzij je mensen vanaf de geboorte bestudeert en ze volgt tot hun volwassenheid”, stelt de onderzoeker.
“Diermodellen bieden dus een belangrijk hulpmiddel waarmee we omgevingsfactoren kunnen controleren zodat we de precieze geschiedenis van onze proefpersonen kennen, waardoor we oorzaak-gevolgrelaties tussen de ene en de andere ziekte kunnen bepalen. Natuurlijk bieden diermodellen ook de mogelijkheid om te onderzoeken hoe afwijkend gedrag samenhangt met veranderingen in het lichaam. Ons diermodel stelde ons bijvoorbeeld in staat om de vraag te stellen of eetbuien leiden tot meer drinken of dat het omgekeerde waar is. We ontdekten zo dat bingedrinken in het verleden niet leidt tot meer binge-eten. Vervolgens konden we in de hersenen van de muizen kijken, die beide problemen vertoonden. Zo ontdekten we de verhoogde PDE4B, die we daarna met een niet voor mensen goedgekeurd medicijn behandelden om aan te tonen dat die toename in PDE4B in feite noodzakelijk was voor binge-eten om de kans op bingedrinken te verhogen.”
Nieuwe behandelingen
Fosfodiësterase 4B (PDE4B) lijkt dus een sleutelrol te spelen bij zowel eetbuien als alcoholmisbruik. Het aanpakken van dit eiwit kan leiden tot nieuwe behandelingen voor anorexia of alcoholmisbruik, denkt Szumlinski. “Op dit moment is er geen goedgekeurd medicijn op de markt dat zich specifiek richt op dit eiwit. Maar PDE4B is lid van de PDE4-familie van enzymen en apremilast (het actieve bestanddeel van Otezla, dat wordt gebruikt voor de behandeling van artritis en psoriasis) is een niet-specifieke PDE4-remmer. Dit is dus een zeer interessante kandidaat voor de behandeling van alcoholstoornissen en verschillende laboratoria over de hele wereld voeren momenteel dierstudies uit om vast te stellen of apremilast inderdaad effectief is.”
De onderzoeker gaat nu verder onderzoek doen naar andere eiwitten die mogelijk ook een rol spelen. “En omdat PDE4B zowel in neuronen als in verschillende soorten gliacellen in de hersenen gevonden kan worden, hopen we ook te kunnen bepalen welke celtypen binnen de nucleus accumbens verantwoordelijk zijn voor de toename van alcoholmisbruik veroorzaakt door binge-eten. We zouden bovendien graag de effecten van de behandeling met goedgekeurde PDE4-remmers willen testen.”
