Dat suggereren experimenten onder muizen.
De onderzoekers verzamelden 180 muizen en infecteerden ze met verschillende typen griep. Een aantal muizen kreeg de H1N1-variant (vergelijkbaar met de Spaanse griep die 100 jaar geleden rondwaarde). De andere muizen werden geïnfecteerd met H3N2 (veroorzaker van de Hong Kong-griep in 1968) of H7N7 (een variant van de vogelgriep). Vervolgens lieten de onderzoekers de muizen verschillende opdrachten uitvoeren om te achterhalen hoe het gesteld was met hun leervermogen en geheugen. Zo moesten de muizen na slechts een paar trainingssessies bijvoorbeeld hun weg zien te vinden in een doolhof. Daarnaast bestudeerden de onderzoekers de hersenen van de proefdieren nadat deze na 30, 60 of 120 dagen waren gedood.
Langdurig herstel
Uit het onderzoek blijkt dat het leervermogen en geheugen van muizen die geïnfecteerd waren met H7N7 en H3N2 aanzienlijk slechter werd. En dat bleef opvallend lang zo: zelfs 30 dagen na de infectie was het leervermogen en geheugen van de muizen nog slechter dan normaal. Ook werden een maand nadat de muizen geïnfecteerd werden nog structurele veranderingen in het brein gevonden die na de infectie waren ontstaan. Pas na 120 dagen was alles weer zoals voorheen. “Als je dat extrapoleert naar de levensduur van een mens, zou het herstel meerdere jaren in beslag nemen,” aldus onderzoeker Kristin Michaelsen-Preusse.
“Het is bekend dat het brein reageert op infecties,” stelt onderzoeker Martin Korte. “Maar tot op heden heeft niemand onderzocht wat daarna gebeurt.” Wat de onderzoekers met name verraste, is dat de H3N2 langdurig van invloed was op het brein, terwijl het helemaal niet actief is in het brein. Het H1N1-virus – ook niet actief in het brein – had daarentegen helemaal geen langdurige impact op de hersenen van de muizen.
Ontleden
Zoals gezegd namen de onderzoekers ook een kijkje in het brein van de muizen. Ze richtten zich daarbij op de hippocampus: het deel van het brein dat van cruciaal belang is voor het leervermogen en geheugen. De onderzoekers gingen onder meer na hoe de zenuwcellenvan de geïnfecteerde muizen reageerden op een elektrische impuls en telden het aantal synapsen. Zo bleken de met H3N2 en H7N7 geïnfecteerde muizen bijvoorbeeld veel minder synapsen te hebben dan normaal. Daarnaast keken de onderzoekers naar de dichtheid van de microgliale cellen (de immuuncellen van het brein). “Microgliale cellen zijn de verzorgers van het brein,” vertelt Michaelsen-Preusse. “Ze scannen continu hun omgeving en zorgen voor orde, bijvoorbeeld door de resten van dode cellen te verwijderen.” In het geval van infecties kunnen deze immuuncellen de indringer bestrijden, maar ook – door ietwat overdreven te reageren – de zenuwcellen beschadigen. De onderzoekers denken dat bepaalde immuunreacties – zelfs wanneer deze niet in het brein plaatsvinden – de berichtgeving in het brein kunnen overschreeuwen, waardoor microgliale cellen als het ware hyperactief worden en naast het bestrijden van indringers ook schade aan het brein kunnen berokkenen.
Als de hypothese van de onderzoekers klopt, kan dat wellicht verklaren hoe virale infecties bepaalde neurologische aandoeningen – zoals Alzheimer en depressie – kunnen bevorderen. En waarom met name ouderen die griep hebben gehad nog lang daarna gedesoriënteerd kunnen zijn. Daarnaast kan het onderzoek handvaten bieden om dergelijke problemen – mochten ze daadwerkelijk het gevolg zijn van een overdreven immuunreactie in het brein, ten gevolge van de griep – in de toekomst te voorkomen. Bijvoorbeeld door de activiteit van microgliale cellen met medicatie te onderdrukken.
